Wenn möglich, Aldosteron-Antagonisten ca. 4 Wochen vorher, Antihypertensiva 8 Std. vorher absetzen. Unbedingt Sammelmenge und -zeit angeben. Urin während der Sammelperiode kühl und lichtgeschützt lagern
Probentransport
Kurierdienst
Ansatztage
Mo - Fr
Richtwerte
µg/24 h
Bezogen auf den NaCl-Gehalt der Nahrung
6 – 25
bei enormer NaCl-Aufnahme
17 – 44
unter NaCl-Restriktion
< 6
bei vermehrter NaCl-Aufnahme
Methode
CLIA: Chemilumineszenz-Assay
Klinische Indikation
Diagnostik bei Hyperaldosteronismus bzw. eines Mineralokortikoidmangels
Beurteilung
Erhöht: primärer Hyperaldosteronismus = Conn-Syndrom (Aldosteron-produzierende NNR-Adenome, Aldosteron-produzierendes Karzinom, idiopathischer Hyperaldosteronismus, Glukokortikoid-supprimierbarer Aldosteronismus), sekundärer Hyperaldosteronismus (Nierenarterienstenose, Renin-produzierende Tumoren, essentieller Hypertonus, chronische Niereninsuffizienz, Ödeme, Aszites), Schwangerschaft, Panarteriitis nodosa, Bartter-Syndrom, Pseudo-Bartter-Syndrom, postoperativ, manchmal Cushing-Syndrom und adrenogenitales Syndrom. Erniedrigt: primärer Hypoaldosteronismus im Rahmen eines M. Addison, sekundärer Hypoaldosteronismus (Hyporeninämie, Hypophyseninsuffizienz), idiopathisch, isolierte Aldosteron-Biosynthesedefekte
Durchführung
Weiterleitung
Akkreditiert nach ISO 15189
Ja
Stand
03.02.2025
10 ml Sammelurin (24 Std.)
Präanalytik
Wenn möglich, Aldosteron-Antagonisten ca. 4 Wochen vorher, Antihypertensiva 8 Std. vorher absetzen. Unbedingt Sammelmenge und -zeit angeben. Urin während der Sammelperiode kühl und lichtgeschützt lagern
Probentransport
Kurierdienst
Ansatztage
Mo - Fr
Richtwerte
µg/24 h
Bezogen auf den NaCl-Gehalt der Nahrung
6 – 25
bei enormer NaCl-Aufnahme
17 – 44
unter NaCl-Restriktion
< 6
bei vermehrter NaCl-Aufnahme
Methode
CLIA: Chemilumineszenz-Assay
Klinische Indikation
Diagnostik bei Hyperaldosteronismus bzw. eines Mineralokortikoidmangels
Beurteilung
Erhöht: primärer Hyperaldosteronismus = Conn-Syndrom (Aldosteron-produzierende NNR-Adenome, Aldosteron-produzierendes Karzinom, idiopathischer Hyperaldosteronismus, Glukokortikoid-supprimierbarer Aldosteronismus), sekundärer Hyperaldosteronismus (Nierenarterienstenose, Renin-produzierende Tumoren, essentieller Hypertonus, chronische Niereninsuffizienz, Ödeme, Aszites), Schwangerschaft, Panarteriitis nodosa, Bartter-Syndrom, Pseudo-Bartter-Syndrom, postoperativ, manchmal Cushing-Syndrom und adrenogenitales Syndrom. Erniedrigt: primärer Hypoaldosteronismus im Rahmen eines M. Addison, sekundärer Hypoaldosteronismus (Hyporeninämie, Hypophyseninsuffizienz), idiopathisch, isolierte Aldosteron-Biosynthesedefekte
